Databáze onkologických léčiv

Alkylační cytostatika

Chemicky reaktivní látky, které reagují s kyselinou deoxiribonukelovou (DNA) - nositelkou genetické informace v buňkách. Ta se jejich působením může rozštěpit, popřípadě může dojít k pevnému spojení dvou řetězců nebo i dvou samostatných molekul DNA. Všechny tyto změny vedou k nesprávné funkci buňky a nemožnosti jejího dělení.

Antagonisté gonadoliberinu

Hypofýza (podvěsek mozkový) řídí funkci pohlavních žláz (vaječníků či varlat) prostřednictvím gonadoliberinů (někdy označovaných zkratkou LHRH). Antagonisté gonadoliberinu (též LHRH analoga) brání tvorbě gonadoliberinu a tím i tvorbě pohlavních hormonů. Dříve se stejného účinku dosahovalo chirurgickým odstraněním vaječníků nebo varlat, léčba antagonisty gonadoliberinů se proto někdy označuje jako „chemická kastrace“. Po ukončení léčby se činnost pohlavních žláz obnovuje.

Antiandrogeny

Androgenní hormony se váží na androgenní receptory v cytoplasmě buněk, vzniklý komplex pak působí aktivuje některé geny v jádře buňky. Antiandrogeny jsou látky, které mají schopnost vyhledat androgenní receptor a navázat se na něj - vytvořený komplex však není aktivní a buňku nestimuluje. Antiandrogen však brání androgenu ve vazbě na receptor a tím stimulaci buňky.
Možno přirovnat k systému zámek = receptor a klíč = androgen; antiandrogen je pak klíč se stejným profilem (je možno jej vsunout do zámku), ale má jiné zoubky (nelze jím otočit a tedy odemknout) - brání však vsunutí správného klíče. Antiandrogeny se uplatňují v léčbě karcinomu prostaty, pokud je závislý na hormonální stimulaci, a to u nemocných s potlačenou funkcí varlat (chirurgická nebo chemická kastrace).

Antiangiogenní léčba

Na rozdíl od všech ostatních způsobů léčby není zacílena přímo na nádor, ale na nádorové cévy. Pokud nádor dosáhne určité velikosti, nedostává se k jeho buňkám z okolí dostatek kyslíku a nádor začne produkovat látku (vaskulární endoteliální růstový faktor – VEGF), která působí (prostřednictvím receptoru) na buňky v cévách (endotelie) – začnou vznikat nové cévy vedoucí k nádoru. Nové cévy nejsou plnohodnotné, krevní proud není dostatečný a k nádoru proto nepronikají v dostatečné míře ani protinádorové léky. Antiangiogenní léčba tlumí celkově novotvorbu cév v organismu. Tím, že je brzděna tvorba cév v nádoru, dochází ke zpomalení či zastavení jeho růstu. Zároveň však může dojít i ke zpomalení růstu nových kapilár v organismu, tam kde je to třeba.