Klin Onkol 2002; 15(3): 98-101.
Souhrn: Protein p53 hraje klíčovou roli v inhibici buněčné proliferace v závislosti na vlivu různých stresových podmínek. Stresem indukovaný p53 spouští, podle míry poškození DNA, buď mechanismy vedoucí k programované buněčné smrti (apoptóze) nebo indukuje zastavení buněčného cyklu. Funkce tohoto proteinu je ovlivněna řadou mechanismů, k nimž patří zejména mutace a interakce s buněčnými a virovými onkoproteiny. Vývoj lidských nádorů bývá provázen inaktivací biochemických drah regulovaných proteinem p53, nejčastěji mutacemi genu p53. Tyto skutečnosti vedly k navržení možných terapeutických přístupů, využívajících metod molekulární biologie, které by byly schopny obnovit původní funkci proteinu p53 v nádorové buňce. Tyto přístupy mohou v budoucnu značnou měrou přispět ke zvýšení efektivity konvenční léčby nádorových onemocnění.
