FGFR2 fúze jako klíč k cílené terapii – kazuistika s diagnostickým obratem

flag

Klin Onkol 2026; 39(4): 287-293. DOI: 10.48095/ccko2026287.

Nemalobuněčné karcinomy plic se v současnosti, kdy máme k dispozici vyšetření nádorové tkáně metodou sekvenování nové generace (NGS), stávají z léčebného pohledu velmi heterogenní skupinou onemocnění. Pozitivním důsledkem tohoto vývoje je diferenciace léčebných postupů v závislosti na výsledcích vyšetřování prediktivních faktorů. Terčová léčba, která mění obrazy řady těchto onemocnění i osudy postižených, se stává nadějí pro bezmála polovinu nemocných s adenokarcinomy plic. Genetické změny genů FGFR, které regulují proliferaci, diferenciaci, angiogenezi a apoptózu, mohou aktivovat příslušné signální dráhy a vyvolat růst takto řízeného nádorového onemocnění. Tyto změny se nacházejí nejčastěji u cholangiokarcinomů, nicméně bývají zjišťovány i u malé podskupiny nemocných s adenokarcinomy plic. Cílená léčba inhibitory tyrozinkináz FGFR, zejména při fúzi genů FGFR3-TACC 3, je schopna vyvolat dlouhodobou remisi i pokročilého a řadou modalit již předléčeného onemocnění, jak o tom svědčí naše pozorování. Cílem našich kazuistik je ukázat, že v klinické praxi se mohou objevit případy, které se vymykají standardním postupům. Definitivní diagnóza se může v průběhu času měnit, a proto je nezbytné hodnotit všechny závěry kriticky. Dynamika klinického obrazu vyžaduje průběžné přehodnocování, opakované rebiopsie a využití moderních metod molekulárního profilování (NGS), aby byla zajištěna co nejpřesnější diagnostika a optimální léčebná strategie. Cesta k cílené terapii může být strastiplná a může jí předcházet i imunoterapie s příznivou klinickou odpovědí.

http://dx.doi.org/10.48095/ccko2026287

Plný text v PDF