LÉČBA NEMALOBUNĚČNÉHO PLICNÍHO KARCINOMU AFATINIBEM

Východiska:

Afatinib je biologickým lékem pokročilého nemalobuněčného plicního karcinomu. Jedná se o selektivní, ireverzibilní inhibitor proteinů rodiny ErbB, biologicky dostupný při perorálním podávání. Rodina ErbB sestává ze čtyř strukturálně příbuzných tyrozinkinázových receptorů - ErbB1 až ErbB4. Afatinib blokuje činnost EGFR (epidermal growth factor receptor, též ErbB1), HER2 (ErbB2) a ErbB4. Nepůsobí tedy pouze na jeden cíl, ale inhibuje tyrozinkinázovou aktivitu více členů rodiny ErbB. Z toho vychází myšlenka na jeho použití u těch pacientů s nemalobuněčným plicním karcinomem, kde předchozí léčba tyrozinkinázovými inhibitory (TKI) selhala. Studie LUX-lung 1 a LUX-lung 2 prokázaly, že pacienti s aktivační mutací genu pro EGFR mají z léčby afatinibem profit. Ze studie LUX-lung 3, která srovnává účinnost a bezpečnost afatinibu s chemoterapií ve složení cisplatina a pemetrexed na skupině pacientů s adenokarcinomem s aktivační mutací EGFR, vyplývá, že léčba afatinibem oproti uvedené chemoterapii prodlužuje progression free survival o 4,2 měsíce v celém sledova­ném souboru a o 6,8 měsíce u pacientů s tzv. běžnými mutacemi, mezi které patří delece na exonu 19 a mutace L858R na exonu 21 genu pro EGFR. Nežádoucí účinky léčby afatinibem se na testované skupině jevily zvládnutelné, nejčastěji se objevily průjem, vyrážka a paronychium.

Cíl:

Příspěvek se zabývá možnostmi využití afatinibu v léčbě nemalobuněčného plicního karcinomu, jeho srovnáním s momentálně dostupnými inhibitory tyrozinkinázy EGFR a jeho možným po­stavením ve skupině těchto léků.

Závěr:

Afatinib je příslibem v léčbě pacientů s lokálně pokročilým či generalizovaným nemalobuněčným plicním karcino­mem s aktivační mutací EGFR, je ale třeba určit jeho postavení v léčbě tohoto onemocnění, hlavně ve vztahu k aktuálně používaným TKI (erlotinib, gefitinib).