Analýza exprese proteinu AGR3 u karcinomu prsu.

Konference: 2008 XXXII. Brněnské onkologické dny a XXII. Konference pro sestry a laboranty

Kategorie: Nádorová biologie/imunologie/genetika a buněčná terapie

Téma: I. Experimentální onkologie

Číslo abstraktu: 004(p238)

Autoři: Mgr. Veronika Kvardová; Mgr. Roman Hrstka, PhD.; Tamara Šmerdová; Ing. Dana Knoflíčková; MUDr. Rudolf Nenutil, CSc.; RNDr. Bořivoj Vojtěšek, DrSc.

Karcinom prsu je jedním z nejčastějších typů maligního onemocnění u žen a současně představuje druhou nejčastější příčinu úmrtí. Přestože v poslední době narůstají znalosti o procesech v maligně transformovaných buňkách, mnohé genetické a enviromentální faktory, vedoucí k iniciaci vzniku karcinomu prsu či neúspěšná terapie, stále zůstávají z velké míry ne zcela objasněné.
V souvislosti s analýzou genové exprese v karcinomech prsu byl objeven nový protein Anterior Gradient-3 (AGR3), který je asociován s membránami nádorových buněk. Jedná se o homolog proteinu AGR2, který je v současné době dobře charakterizován a o němž je známo, že je úzce spjat s funkčními estrogenními receptory, přičemž přispívá především k proliferaci, invazivitě a schopnosti nádorů tvořit metastázy.
V porovnání s AGR2 se protein AGR3 vyskytuje v nádorové buňce v menší míře a v řadě případů kopíruje expresi AGR2. V rámci analýzy exprese AGR3 v karcinomech prsu jsme připravili několik specifických monoklonálních protilátek, pomocí kterých jsme následně prokázali významnou korelaci mezi přítomností funkčních steroidních receptorů a expresí AGR3, a tuto skutečnost jsme potvrdili i na úrovni genové exprese pomocí PCR v reálném čase. Současně jsme pozorovali i korelaci s expresí cyklinu D1, který představuje jeden z obecně známých markerů rezistence k antihormonální terapii. Pomocí klonovací metody jsme prokázali, že přítomnost AGR3 ve studovaných buňkách indukuje tvorbu nových kolonií což naznačuje potenciál tohoto proteinu indukovat proliferaci nádorových buněk.
Tato práce byla podporována z prostředků MŠMT LC06035 a MZ0MOU2005.

Datum přednesení příspěvku: 17. 4. 2008