Význam mutací genu pro androgenní receptor v etiopatogenezi karcinomu prostaty

Konference: 2006 2. ročník Dny diagnostické, prediktivní a experimentální onkologie

Kategorie: Nádorová biologie/imunologie/genetika a buněčná terapie

Téma: Patogeneze nádorů

Číslo abstraktu: 057

Autoři: J. Sachová; Michael Urban; Doc. MUDr. Jiří Heráček, Ph.D.; J. Kuncová; doc. RNDr. Běla Bendlová, CSc.; RNDr. Marek Minárik, Ph.D.

Úvod: Karcinom prostaty (KP) je na druhém místě v incidenci nádorových onemocnění u mužů. Karcinom prostaty je považován za androgendependentní nádor. Přítomnost androgenů je však pouze nezbytnou podmínkou jeho vzniku a nikoliv vlastní příčinou. Androgeny mají na karcinom prostaty nepochybný vliv akcelerační, což vyplývá i z populačních studií. Androgeny působí na buňky prostaty po navázání na specifický receptor – androgenní receptor (AR). Exprese androgenního receptoru byla prokázána na většině buněk karcinomu prostaty. Vzhledem k zásadnímu významu androgenní regulace u KP jsou v posledních letech její změny studovány v souvislosti se stupněm diferenciace a variabilitou biologického chování nádoru. Přes intenzivní výzkum není význam změn postihujících AR dosud zcela objasněn.
Cíl: Podat aktuální informace týkající se významu genu pro androgenní receptor se zaměřením na jeho mutace, ve vztahu k etiopatogenezi karcinomu prostaty. V přehledu dokumentovat dosavadní výsledky základního výzkumu na tomto poli.
Metoda: Současná dostupná publikovaná literatura zabývající se genem pro androgenní receptor v karcinomu prostaty. K rešerši využity veřejně dostupné databáze – PubMed, Medline atd.
Závěr: Počet CAG repeticí genu pro AR koreluje s vyšší transkripční aktivitou a expresí AR. Předpokládá se, že krátké CAG repetice vedou ke zvýšení AR zprostředkované androgenní aktivity a zvyšují riziko benigní hyperplazie prostaty a KP. Nízký počet CAG repeticí koreluje se stádiem onemocnění a gradingem nádoru.
Podporováno Grantem IGA MZ ČR NR 8096-3, IGA MZ ČR NR.

Datum přednesení příspěvku: 9. 12. 2006