▼Protinádorový lék ze skupiny cytostatická buněčná terapie, buněčná imunoterapie - CAR-T léčba
Mechanismus účinku léku
- Imunoterapeutický přípravek vytvořený z geneticky modifikovaných pacientových vlastních T-buněk = CAR-T-buněk, váže se na nádorové buňky a normální exprimující CD19. Po spojení anti-CD19 CAR-T-buňky s cílovými buňkami exprimujícími CD19 se aktivují signální kaskády, což vede u T-buněk k aktivaci, proliferaci, výsledkem je apoptóza a nekróza cílových buněk
Registrované indikace
- Lymfom z plášťových buněk (MCL), relabující nebo refrakterní, po dvou nebo více liniích léčby zahrnujících léčbu inhibitorem Brutonovy tyrosinkinázy
- Akutní lymfoblastická leukémie (ALL) relabující nebo refrakterní, pacienti ve věku 26 let a více
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
Způsob užívání léku
- Jednorázová nitrožilní infuze
- Přípravek je určen pro specifického pacienta, nesmí být podán jinému pacientovi
- Premedikace: paracetamol a difenhydramin
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Vzhledem k možnosti výskytu neurologických příhod včetně změny duševního stavu či epileptických záchvatů nemají pacienti řídit ani obsluhovat těžké nebo potenciálně nebezpečné stroje nejméně 8 týdnů od podání infuze nebo dokud neodezní neurologické nežádoucí účinky
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, inhibitory proteinové kinázy - inhibitory ALK
Mechanismus účinku léku
- Růst a dělení buněk a další buněčné pochody jsou řízeny systémem zevních signálů, receptorů na povrchu buňky a sítí signálních bílkovin uvnitř buněk. Nadměrná aktivita systému může vést ke vzniku nádoru a podporuje jeho další růst a metastazování a blokuje apoptózu.
- ALK je jedním z receptorů, chybou může dojít ke spojení (fúzi) genu ALK s jiným genem a vzniká tak velice aktivní fúzní protein, např. EML4-ALK. EML4-ALK je přítomen v asi 3-5 % plicních nádorů.
- Brigatinib inhibuje tyrosinkinázu tohoto fúzního proteinu, zastavuje růst nádoru a navozuje apoptózu.
Registrované indikace
- Karcinom plic nemalobuněčný (NSCLC) s pozitivitou ALK po předchozí léčbě nebo bez předchozí léčby krizotinibem
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
Způsob užívání léku
- Potahované tablety užívané ústy jednou denně, dlouhodobě
- Lze užívat s jídlem nebo bez jídla
- Během léčby se nemají požívat grapefruity / grapefruitová šťáva nebo přípravky obsahující třezalku tečkovanou (mohou zvýšit riziko nežádoucích účinků nebo snížit účinnost)
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Přípravek má malý vliv na schopnost řídit a obsluhovat stroje. Při se mohou vyskytnout poruchy zraku, závratě nebo únava, pak je nutná opatrnost
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
Lék ze skupiny anxiolytika (léky odstraňující úzkost)
Mechanismus účinku léku
- Bromazepam má vysokou afinitu k specifickým benzodiazepinovým receptorům v různých oblastech mozku. Usnadňuje inhibiční neurotransmiterové působení kyseliny gama-aminomáselné, které zprostředkovává jak pre-, tak i postsynaptickou inhibici v centrálním nervovém systému.
Použití léku u onkologických pacientů
- Krátkodobá léčba závažných stavů úzkosti
- Přípravek je indikován pouze v případech, kdy jsou symptomy závažné, omezující nebo způsobují pacientovi nesnesitelné utrpení.
Způsob užívání léku
- Tablety užívané ústy dvakrát až třikrát denně
- Užívá se před jídlem nebo při jídle, zapije se tekutinou.
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Schopnost řídit a obsluhovat stroje může být negativně ovlivněna sedací (útlumem), amnézií (poruchou paměti), poruchou koncentrace a poruchou funkce svalů. V případě nedostatku spánku může být zvýšena pravděpodobnost zhoršení pozornosti
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
Bronchopneumonie je zánět průdušek (latinsky bronchi = průdušky) a plic (pulmones). Často bývá bezprostřední příčinou úmrtí (bronchopneumonia terminalis) u nemocných upoutaných na lůžko např. při pokročilém nádorovém onemocnění, vážném úrazu, mozkové příhodě atd.
Značka J18.0
BTK je bílkovina, součást buněčné signální kaskády receptoru BCR. Klíčovou roli má při vyzrávání B-lymfocytů z prekurzorových buněk. Pokud je BTK nefunkční (při mutaci genu BTK), nevznikají zralé B-lymfocyty a netvoří se protilátky, což vede k častým infekcím (onemocnění se nazývá agamaglobulinemie).
V buňkách leukémií a lymfomů z B-lymfocytů je zvýšená aktivita signální dráhy BCR-BTK, je nutná k přežití nádorových buněk. Při inhibici BTK nádorové buňky hynou. K léčbě se užívají inhibitory proteinové kinázy, inhibitory BTK: a akalabrutinib, ibrutinib a pirtobrutinib
Pozn.:Ogden Bruton v roce 1952 popsal geneticky podmíněnou agamaglobulinimii, v roce 1993 byla identifikována signální bílkovina a nazvána Brutonova tyrosinkináza.
Buňka je základní jednotka všech orgánů a tkání. Od okolí je oddělena buněčnou membránou, přes kterou některé látky volně pronikají, jiné jsou aktivně transportovány do buňky nebo z buňky.
V cytoplazmě jsou buněčné organely, enzymy, signální molekuly atd. Na tyto molekuly jsou cíleny některé protinádorové léky (cílená / biologická léčba).
Další membránou je odděleno jádro, ve kterém jsou chromozómy tvořené DNA. Při dělení buňky vzniká buněčné vřeténko, jehož funkcí je správné rozdělení chromozomů do dvou dceřiných buněk. DNA a buněčné vřeténko jsou cílem "standardních" cytostatik a radioterapie.
Buňky mají různou stavbu a tvar a různé funkce dle tkáně, jejíž jsou součástí.
Lék ze skupiny opioidní analgetika (anodyna)
Mechanismus účinku léku
- Buprenorfin je silný opioid s agonistickou (podpůrnou) aktivitou na opioidních mí receptorech a rovněž s antagonistickou (tlumící) aktivitou na opioidních kappa receptorech.
Použití léku u onkologických pacientů
- Středně silné až silné bolesti při nádorovém onemocnění, přípravek není vhodný k léčbě akutní bolesti.
Způsob užívání léku
- Náplast lepená na kůži ploché části trupu nebo paže, kůže musí být suchá, nepodrážděná, lék je z náplasti uvolňován 96 hodin (4 dny).
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- I když je lék používán podle návodu, může buprenorfin ovlivnit reakce tak, že naruší schopnost bezpečně řídit a obsluhovat stroje. Buprenorfin může působit závratě, ospalost nebo rozmazané či dvojité vidění, v tom případě by pacient neměl řídit nebo obsluhovat stroje. Pokud u pacientů stabilizovaných na určité dávce nejsou uvedené příznaky přítomny, nemusí pro ně být léčba nutně překážkou v řízení dopravních prostředků nebo obsluze strojů
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
Protinádorový lék ze skupiny alkylační cytostatika
Mechanismus účinku léku
- Alkylační látky obsahují alkylovou skupinu, která alkyluje DNA, což vede k jejímu poškození. Buňka s poškozenou DNA se nemůže dělit a umírá.
Registrované indikace
- Chronická myeloidní leukémie (CML), paliativní léčba
- Pravá polycytémie
- Léčba před transplantací kmenových krvetvorných buněk
- Primární trombocytémie a myelofibróza
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
Způsob užívání léku
- Potahované tablety užívané ústy
- Nitrožilní infúze
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Není relevantní
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
Lék ze skupiny léčiva k terapii funkčních poruch trávicího traktu
Mechanismus účinku léku
- Butylskopolamin má spasmolytický účinek na hladkou svalovinu gastrointestinálního, urogenitálního (močového a pohlavního) a biliárního traktu. Neprostupuje do centrálního nervového systému, proto nedochází ke vzniku nežádoucích centrálních anticholinergních účinků. Jeho periferní anticholinergní účinek je výsledkem blokády ganglií viscerální (orgánové) stěny a antimuskarinové aktivity.
Použití léku u onkologických pacientů
- Léčba nevolnosti a zvracení související se střevní obstrukcí
- Léčba bolesti (spasmu) vnitřních orgánů
- Chrčivé dýchání
Způsob užívání léku
- Obalované tablety užívané ústy třikrát až pětkrát denně
- Pomalá nitrožilní, nitrosvalová nebo podkožní injekce, dle potřeby opakovaně během dne
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Butylskopolamin může vyvolávat poruchy vidění a závrať ovlivněním akomodačních schopností oka, proto by neměli pacienti po injekčním podání vykonávat činnosti jako řízení motorových vozidel nebo obsluha strojů, a to až do obnovení normálního vidění.
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
Cadheriny jsou bílkoviny přítomné na povrchu epitelových buněk, zajišťují adhezi buněk (= buňky "drží u sebe"). V nádoru (v karcinomu) může docházet ke ztrátě této molekuly, k tzv. epiteliálně-mezenchymálnímu přechodu (EMT – epithelial–mesenchymal transition). Taková tkáň je rozvolněná, jednotlivé buňky se z ní snadno odpoutají, to vede ke snadnější tvorbě metastáz. Stav E-cadherinu (pozitivita vs negativita) je jedním z rozlišovacích znaků různých podtypů nádoru. Studuje se vliv EMT na prognózu onemocnění, citlivost k léčbě atd.
Caput = latinsky hlava, hlavice, druhý pád capitis (např. hlava slinivky břišní, hlavice kosti pažní nebo kosti stehenní ap.)
Na povrchu T-lymfocytů jsou specifické receptory, které se váží na antigeny na povrchu jiných buněk. Pokud dojde k vazbě receptoru na antigen, je T-lymfocyt aktivován a zničí buňku, na níž je vázán.
CAR-T léčba využívá vlastní T-lymfocyty pacienta, které jsou v laboratoři geneticky upraveny – je do nich vložena genetická informace pro receptor (CAR = chimérický antigenní receptor), který jednak specificky rozpoznává antigen na povrchu nádorových buněk pacienta, jednak účinněji aktivuje T-lymfocyt.
CAR-T léčba se používá při léčbě některých hematologických nádorů (axikabtagen ciloleucel, brexucaptagene, tisagenlekleucel), probíhají studie léčby solidních nádorů.
Epitelové (funkční) buňky tkáně (například sliznice, žlázový epitel) jsou odděleny od podpůrné části (vazivo, cévy, nervy atd.) nebuněčnou vrstvou – bazální membránou. Karcinom v počátečním stádiu, který je omezen jen na epitel a nepřekračuje bazální membránu, je označován jako carcinoma in situ. Nádorové buňky dosud nemohly proniknout do lymfatických nebo krevních cév a nemohly tak vzniknout metastázy. Po chirurgickém odstranění nádoru in situ zpravidla není nutná další protinádorová léčba.
Pokud již nádorové buňky pronikly přes bazální membránu, jedná se o invazivní (infiltrující) karcinom, který již může vytvářet lymfogenní a hematogenní metastázy. Při malém porušení bazální membrány se jedná o počínající (iniciální, incipientní) invazivní růst nádoru.
