▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, monoklonální protilátky, imunoonkologické léky / regulátory kontrolního bodu
Mechanismus účinku léku
- Imunitní T-lymfocyty (T-buňky) mohou přímo usmrtit nádorovou buňku, na jejíž povrchovou strukturu (antigen) se naváží. T-lymfocyt má na svém povrchu receptory (antigeny), které regulují jeho činnost. Tyto antigeny se proto též nazývají kontrolní body (anglicky checkpoit) imunitní reakce. Klíčovým regulátorem je antigen PD-1, který svojí aktivitou inaktivuje T-lymfocyt.
- Některé nádory mají (exprimují) na povrchu buněk antigen PD-L1 nebo PD-L2. Pokud se na takovou buňku naváže T-lymfocyt, dojde k vazbě antigenů PD-L1 nebo PD-L2 na receptor PD-1, což vede k inaktivaci T-lymfocytu. Nádorová buňka se tak brání před zničením.
- Atezolizumab se váže na ligand PD-L1 na nádorové buňce, není blokována interakce PD-L2 – PD-1. Na atezolizumabu je odstraněna Fc doména, není proto navozena na protilátkách závislá buněčná cytotoxicita (ADCC).
Registrované indikace
- Karcinom jater (hepatocelulární) v kombinaci s bevacizumabem; bez předchozí systémové léčby
- Karcinom plic nemalobuněčný (NSCLC)
- adjuvantní léčba nádoru s vysokým rizikem rekurence a expresí PD-1L na ≥ 50 % nádorových buněk, nádor bez aktivující mutace EGFR nebo přestavby ALK
- léčba metastatického nádoru: monoterapie (při expresi PD-1L u ≥ 50 % nádorových buněk) nebo v kombinaci s chemoterapií (± bevacizumabem); při aktivující mutaci EGFR nebo přestavbě ALK až po předchozí cílené léčbě
- Karcinom plic (SCLC) extensivní stádium, v kombinaci s karboplatinou a etoposidem
- Karcinom prsu triple negativní lokálně pokročilý nebo metastatický s expresí PD-1L ≥ 1 %; v kombinaci s nab-aklitaxelem; první linie
- Uroteliální karcinom (urotel = epitel vývodných močových cest včetně močového měchýře)
- po předchozí léčbě režimem s platinovým cytostatikem
- pokud není vhodná chemoterapie a exprese PD-1L ≥ 5 %
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
- Nádory žaludku
- Primární nádory jater, žlučníku a žlučových cest
- Nádory průdušek, plic, pohrudnice a brzlíku
- Nádory prsu
- Nádory močového měchýře
Způsob užívání léku
- Nitrožilní infúze, každé 2, 3 nebo týdny (dle zvolené kombinace), dlouhodobě
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Přípravek má slabý vliv na schopnost řídit a obsluhovat stroje. Pacientům s únavou má však být doporučeno, aby neřídili a neobsluhovali stroje až do úplného odeznění příznaků
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek)
Atrofie je zmenšení normálně vyvinutých orgánů nebo tkání způsobené úbytkem buněk nebo jejich zmenšením. V některých případech může být atrofická tkáň doplněna vazivem nebo tukem, takže nedojde k optickému zmenšení.
Atrofie může být fyziologická (atrofie tkání ve vyšším věku včetně atrofie vaječníků a závislých tkání po přechodu = involuce), podmíněna nečinností (atrofie svalů) nebo může mít patologické příčiny (nedostačené cévní zásobení)
Nezaměňovat atrofii za hypoplazii / aplazii, při nichž se tkáň nebo orgán vyvinuly nedostatečně nebo se nevyvinuly vůbec.
Atypická duktální hyperplazie (v kanálcích žlázy) a atypická lobulární hyperplazie (ve žlázových lalůčcích) se vyznačují nadměrným a nepravidelným množením buněk ve žláze. Řadí se mezi benigní (nezhoubná) onemocnění, avšak jsou spojeny se zvýšeným rizikem přechodu v karcinom, patří proto mezi prekancerózy
Atypická proliferace malých acinů (anglicky atypical small acinar proliferation, ASAP) je přítomnost ložisek v bioptickém vzorku, která připomínají karcinom prostaty, avšak celkový mikroskopický nález ke stanovení diagnózy nedostačuje. Doporučuje se opakovat biopsii v odstupu 3 až 6 měsíců.
Autoimunita (AI) je imunitní reakce proti vlastním tkáním prostřednictvím autoprotilátek nebo autoreaktivních T-lymfocytů. Projevy (a léčba) autoimunitních nemocí závisí na typu tkáně autoimunitou postižené. K autoimunitním onemocněním patří například alergie.
Nejedná se o nádorové onemocnění, ale pacienti s autoimunitními chorobami trpí častěji některými nádory (zejména lymfomy) než pacienti bez onemocnění. K tomu přispívá i léčba potlačující imunitu. U pacientů s nádorem může dojít ke vzniku nového autoimunitního onemocnění, riziko se zvyšuje, pokud je do léčby nádoru zapojena imunologická terapie.
Autopsie (pitva, nekropsie) je posmrtné vyšetření těla a orgánů zemřelého, nejprve makroskopicky, následuje dle potřeby, dle onemocnění a makroskopického nálezu) i mikroskopické (histologické nebo cytologické) vyšetření odebraných vzorků. Účelem je ověření příčiny úmrtí a dalších nemocí, kterými zemřelý trpěl a tedy ověření správnosti klinické diagnózy a léčebného postupu.
▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, inhibitory proteinové kinázy
Mechanismus účinku léku
- Růst a dělení buněk a další buněčné pochody jsou řízeny systémem zevních signálů, receptorů na povrchu buňky a sítí signálních bílkovin uvnitř buněk. Nadměrná aktivita systému může vést ke vzniku nádoru a podporuje jeho další růst a metastazování a blokuje apoptózu.
- Mutace genu receptorů PGDFRα (označovaná V842D) vede ke zvýšené aktivitě. Tato mutace je častá u GIST
- Avapritinib je inhibitory kinázy PGDFR s mutací D842V a inhibitor KIT s mutací D816V, které jsou spojovány s rezistencí na imatinib, sunitinib a regorafenib
Registrované indikace
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
Způsob užívání léku
- Tablety užívané ústy jednou denně, dlouhodobě
- Užívá se nalačno nejméně 1 hodinu před jídlem nebo nejméně 2 hodiny po jídle
- Během léčby se nemají požívat grapefruity / grapefruitová šťáva nebo přípravky obsahující třezalku tečkovanou (mohou zvýšit riziko nežádoucích účinků nebo snížit účinnost)
- Tablety se mají polykat vcelku a zapít sklenicí vody
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Při léčbě může docházet k poruchám koncentrace a zpomalení reakce, které mohou mít vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Pokud se tyto účinky vyskytnou, je nutno dbát zvláštní opatrnosti při řízení vozidla nebo obsluhování strojů.
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, monoklonální protilátky, imunoonkologické léky / regulátory kontrolního bodu
Mechanismus účinku léku
- Imunitní T-lymfocyty (T-buňky) mohou přímo usmrtit nádorovou buňku, na jejíž povrchovou strukturu (antigen) se naváží. T-lymfocyt má na svém povrchu receptory (antigeny), které regulují jeho činnost. Tyto antigeny se proto též nazývají kontrolní body (anglicky checkpoit) imunitní reakce. Klíčovým regulátorem je antigen PD-1, který svojí aktivitou inaktivuje T-lymfocyt.
- Některé nádory mají (exprimují) na povrchu buněk antigen PD-L1 nebo PD-L2. Pokud se na takovou buňku naváže T-lymfocyt, dojde k vazbě antigenů PD-L1/PD-L2 na receptor PD-1, což vede k inaktivaci T-lymfocytu. Nádorová buňka se tak brání před zničením. Avelumab se váže na receptor PD-L1 na nádorové buňce, tím znemožňuje jeho vazbu s PD-1, T-lymfocyt zůstává aktivní a může zničit nádorovou buňku.
- Vazbou avelumabu na nádorovou buňku se rovněž aktivuje další mechanismus imunitní reakce (na protilátkách závislá buněčná cytotoxicita ADCC), která vede k usmrcení nádorové buňky.
Registrované indikace
- Karcinom z Merkelových buněk
- Pokročilý karcinom ledviny; v kombinaci s axitinibem
- Uroteliální karcinom (urotel = epitel vývodných močových cest včetně močového měchýře); udržovací léčba po režimu s platinovým cytostatikem
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
Způsob užívání léku
- Nitrožilní infuze 60 minut každé 2 týdny, dlouhodobě
- Premedikace: antihistaminika, paracetamol, prvé 4 infuze, dále dle snášenlivosti
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Přípravek má zanedbatelný vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje Po užití byla hlášena únava, pacient by měl řídit nebo obsluhovat stroje, pokud si nebude jist, že na ně přípravek nemá nepříznivý vliv
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
▼Protinádorový lék ze skupiny cytostatická buněčná terapie, buněčná imunoterapie - CAR-T léčba
Mechanismus účinku léku
- Imunoterapeutický přípravek vytvořený z geneticky modifikovaných autologních (= vlastních buněk pacienta) T-buněk, se váže na nádorové buňky a normální B-buňky exprimující CD19. Po spojení anti-CD19 CAR-T-buňky s cílovými buňkami exprimujícími CD19 se aktivují buněčné signální kaskády, což vede u T-buněk k aktivaci, proliferaci, získání efektorových funkcí a k sekreci zánětlivých cytokinů a chemokinů, to vede k apoptóze a nekróze cílových buněk exprimujících CD19.
Registrované indikace
- Velkobuněčný B-lymfom (DLBCL, PMBCL), po selhání chemoimunoterapie do 12 měsíců po jejím ukončení nebo po nejméně dvou liniích léčby
- Folikulární lymfom (FL); po třech či více liniích systémové léčby
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
Způsob užívání léku
- Nitrožilní infuze
- Přípravek je určen pro specifického pacienta, nesmí být podán jinému pacientovi
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Přípravek má významný vliv na schopnost řídit a obsluhovat stroje. Vzhledem k možnosti výskytu neurologických příhod včetně změny duševního stavu či epileptických záchvatů nemají pacienti řídit ani obsluhovat těžké nebo potenciálně nebezpečné stroje nejméně 8 týdnů od podání infuze nebo dokud neodezní neurologické nežádoucí účinky
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod..
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
Axila je podpažní jamka, pojem se vyskytuje nejčastěji ve spojení axilární lymfatické uzliny
Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, inhibitory proteinové kinázy, antiangiogenní léky
Mechanismus účinku léku
- Růst a dělení buněk a další buněčné pochody jsou řízeny systémem zevních signálů, receptorů na povrchu buňky a sítí signálních bílkovin uvnitř buněk.
- Nádory produkují růstový faktor cévního endotelu (VEGF), který aktivuje receptory (VEGFR) na povrchu cévních endotelových buněk, to vede k tvorbě nových cév (angiogeneze), které jsou nezbytné pro další růst nádoru.
- Axitinib inhibuje tyrosinkinázu VEGFR a brání tak angiogenezi.
Registrované indikace
- Karcinom ledviny, po selhání léčby sunitinibem nebo cytokiny
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
Způsob užívání léku
- Potahované tablety užívané ústy dvakrát denně dlouhodobě,
- Lze užívat s jídlem.
- Během léčby axitinibem se nemají užívat přípravky obsahující třezalku tečkovanou (může snižovat účinnost léku)
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Axitinib má malý vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Během léčby se mohou vyskytnout např. závratě a/nebo únava.
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
Protinádorový lék ze skupiny cytostatika – antimetabolity, analoga pyrimidinu
Mechanismus účinku léku
- Cytotoxický účinek azacitidinu může být výsledkem řady mechanismů, včetně inhibice DNA a RNA a syntézy bílkovin, inkorporace do RNA a DNA a aktivace drah vedoucích k poškození DNA
Registrované indikace
- Pacienti, u kterých není možná transplantace kmenových krvetvorných buněk
Způsob užívání léku
- Podkožní injekce podávaná denně 7 dní každé 4 týdny.
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Azacitidin má malý nebo mírný vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Při užívání byla hlášena únava. Z tohoto důvodu je doporučena opatrnost.
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
