Lék ze skupiny antidepresiva
Mechanismus účinku léku
- Duloxetin je kombinovaný inhibitor zpětného vychytávání serotoninu (5-HT) a noradrenalinu (NA).
Použití léku u onkologických pacientů
- Léčba neuralgií, pomocný lék proti bolesti při neuropatiích (poruchách / poškozeních nervů)
- Léčba deprese a úzkosti
Způsob užívání léku
- Tobolky užívané ústy jednou denně
- Užívá se bez ohledu na jídlo
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Užití přípravku může být spojeno se sedací a závratí, v takovém případě se má pacient vyvarovat potenciálně nebezpečných činností jako je řízení nebo obsluha strojů.
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
Duplicitní = zdvojený, duplicitní nádor = sekundární nádor = duplicita je výskyt druhého nezávislého nádoru u stejného nemocného. Například u pacienta s nádorem střeva (i již vyléčeným) je zjištěn nádor plic. Nejedná se o recidivu prvního nádoru (střeva) nebo jeho metastázy (do plic).
Pokud se u pacienta vyskytnou dva různé nádory současně, jedná se o duplicitu synchronní, pokud jsou diagnostikovány postupně, je to duplicita metachronní.
Tři a více nezávislých nádorů se označují jako triplicita, kvadruplicita ….
▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, monoklonální protilátky, imunoonkologické léky / regulátory kontrolního bodu
Mechanismus účinku léku
- Imunitní T-lymfocyty (T-buňky) mohou přímo usmrtit nádorovou buňku, na jejíž povrchovou strukturu (antigen) se naváží. T-lymfocyt má na svém povrchu receptory (antigeny), které regulují jeho činnost. Tyto antigeny se proto též nazývají kontrolní body (anglicky checkpoit) imunitní reakce. Klíčovým regulátorem je antigen PD-1, který svojí aktivitou inaktivuje T-lymfocyt.
- Některé nádory mají (exprimují) na povrchu buněk antigen PD-L1 nebo PD-L2. Pokud se na takovou buňku naváže T-lymfocyt, dojde k vazbě antigenů PD-L1 nebo PD-L2 na receptor PD-1, což vede k inaktivaci T-lymfocytu. Nádorová buňka se tak brání před zničením.
- Durvalumab se váže na PD-L1 na nádorové buňce, a brání tak inaktivaci T-lymfocytů
Registrované indikace
- Karcinom žlučových cest
- neresekovatelný nebo metastatický - v první linii durvalumab v kombinaci s gemcitabinem a cisplatinou
- Hepatocelulární karcinom (nádor jater)
- pokročilý nebo neresekovatelný - durvalumab v monoterapii
- pokročilý nebo neresekovatelný - v první linii durvalumab v kombinaci tremelimumabem
- Karcinom plic nemalobuněčný (NSCLC)
- resekovatelný NSCLC s vysokým rizikem recidivy a bez mutací EGFR nebo ALK – v neoadjuvantní léčbě durvalumab v kombinaci s chemoterapií zahrnující platinu, následně v adjuvantní monoterapii
- lokálně pokročilý neresekovatelný NSCLC exprimující PD-L1 ≥ 1 % bez progrese po předchozí chemoradioterapii s platinovým cytostatikem - v následné léčbě durvalumab v monoterapii
- metastatický NSCLC bez aktivujících mutací EGFR nebo mutace ALK - v první linii durvalumab v kombinaci s tremelimumabem
- Karcinom plic malobuněčný (SCLC)
- limitované stádium bez progrese po předchozí chemoradioterapii s platinovým cytostatikem – v následné léčbě durvalumab v monoterapii
- extensivní stádium - v první linii durvalumab v kombinaci etoposidem a karboplatinou nebo cisplatinou
- Karcinom endometria (těla děložního)
- primárně pokročilý nebo rekurentní karcinom - v první linii durvalumab v kombinaci s karboplatinou a paklitaxelem s následnou udržovací léčbou:
- při deficientním dMMR - durvalumab v monoterapii
- při proficientním (funkčním) dMMR – durvalumab v kombinaci s olaparibem
- primárně pokročilý nebo rekurentní karcinom - v první linii durvalumab v kombinaci s karboplatinou a paklitaxelem s následnou udržovací léčbou:
- Karcinom močového měchýře
- resekovatelný invazivní karcinom - v neoadjuvantní léčbě durvalumab v kombinaci s gemcitabinem a cisplatinou, následně po resekci v adjuvantní monoterapii
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
- Nádory jícnu a přechodu jícnu v žaludek / Nádory žaludku / Primární nádory jater, žlučníku a žlučových cest / Nádory průdušek, plic, pohrudnice a brzlíku / Nádory hrdla děložního / Nádory močového měchýře
Způsob užívání léku
- Nitrožilní infuze trvající 60 minut, každé 2 týdny, dlouhodobě (až 1 rok)
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Durvalumab nemá žádný nebo má zanedbatelný vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
▼Protinádorový lék ze skupiny cílené léky, inhibitory proteinové kinázy - inhibitory PI3K
Mechanismus účinku léku
- Růst a dělení buněk a další buněčné pochody jsou řízeny systémem zevních signálů, receptorů na povrchu buňky a sítí signálních bílkovin uvnitř buněk. Nadměrná aktivita systému může vést ke vzniku nádoru, podporuje jeho další růst a blokuje apoptózu.
- PI3K je nitrobuněčný signální protein, u nemocí z B-buněk je vysoce aktivní.
- Duvelisib inhibuje kinázy PI3K, snižuje proliferaci a přežití B-buněčných maligních linií a primárních CLL nádorových buněk.
Registrované indikace
- Folikulární lymfom (FL)
- refrakterní k nejméně dvěma předchozím režimům léčby - duvelisib v monoterapii
- Chronická lymfocytární leukémie (CLL),
- refrakterní nebo relabující CLL po selhání nejméně dvou předchozích režimů léčby - duvelisib v monoterapii
Způsob užívání léku
- Tvrdé tobolky užívané ústy, dvakrát denně, dlouhodobě
- Tobolky nutno polykat celé, neotvírat
- Užívá se bez ohledu na jídlo
- Během léčby se nemají požívat grapefruity / grapefruitová šťáva nebo přípravky obsahující třezalku tečkovanou (mohou zvýšit riziko nežádoucích účinků nebo snížit účinnost)
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Přípravek má nulový nebo zanedbatelný vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
Dysfagie je porucha polykání / obtížné polykání.
Může být způsobena mechanicky patologickým procesem v jícnu (například nádorem, zánětem) nebo tlakem z okolí (nádory v mezihrudí, zvětšení štítné žlázy apod.) nebo funkčně při poruše nervů a svalů ovládajících polykací akt.
Dyskeratóza a hyperkeratóza jsou poruchy rohovění. Nejedná se o nádorové onemocnění.
Povrchová vrstva pokožky prochází procesem ukládání keratinu, který se nazývá rohovění. Ukládáním keratinu do buněk se tkáň upevňuje. Dyskeratóza může být dědičná, v některých případech se keratinizace (rohovění) projevuje i v místech, kde k rohovění normálně nedochází (např. v ústech)
Hyperkeratóza je nadměrné rohovění, běžně se vyskytuje v místech namáhání kůže (mozoly, "kuří" oka) nebo se jedná o onemocnění kůže, často dědičná.
Dysplazie jsou morfologické změny jednotlivých buněk a jejich uspořádání ve tkáni, typ tkáně se však celkově nemění. Vzniká vlivem chronického dráždění (např. virová infekce, kouření, mechanické dráždění), při trvajícím dráždění se změny prohlubují a (těžká) dysplazie může přejít v metaplazii, při níž vzniká odlišný typ tkáně.
Například v průduškách dochází k dysplazii řasinkového epitelu a k následné metaplazii v epitel dlaždicový (dochází k dlaždicové diferenciaci).
Intestinální metaplazie je změna mikroskopického uspořádání sliznice žaludku, která se podobá sliznici střeva (střevo = latinsky intestinum)
Dysplazie či metaplazie nejsou nádorem, některé se však mohou v nádor vyvinout (řadí se k prekancerózám) a je proto vhodné jejich pravidelné sledování (pokud je to možné), případně včasná léčba (jednoduchý chirurgický zákrok).
(Pozn.: dysplazie označuje rovněž makroskopické poruchy růstu či vývoje, např. dysplazie kyčelního kloubu)
Edém (otok) je zadržování tekutiny v (části) organizmu. Může vznikat v souvislosti s onemocněním srdce nebo ledvin apod. Takový otok vzniká nejdříve v nejníže položené části těla (kolem kotníků). Při zánětu nebo úrazu je oteklá postižená část těla.
Lymfatické cévy odvádějí mezibuněčnou tekutinu do mízních uzlin a dále do krve. Při poruše lymfatické drenáže – tedy odtoky mízy z tkání (například při postižení lymfatických cév nebo uzlin nádorem nebo po chirurgickém odstranění mízních uzlin) může vzniknout lymfatický edém (lymfedém) tkání, které jsou pod postiženou částí mízního systému (např. v paži, v dolní končetině).
Lymfedém se léčí pomocí bandáží. Pokud je lymfatický otok následkem chirurgického výkonu, lze provést lymfodrenáž, tedy vytlačení lymfy tlakem - speciální masáží nebo použitím speciálního přístroje. Tato metoda není vhodná při postižení lymfatického systému nádorem.
Pokud lymfedém trvá příliš dlouho, dochází v postižené oblasti ke vzniku vaziva (tzv. organizace edému) a edémem způsobené zvětšení části těla je nezvratné.
Lymfodrenáž je velice často využívána jako "kosmetická" metoda, např. při celulitidě.
EGFR (epidermal growth factor receptor = receptor epidermálního růstového faktoru, humánní epidermální receptor, HER1) je transmembránový receptor ze skupiny HER, do které dále patří HER2, HER3 a HER4. Tyto receptory přijímají růstové signály a přenášejí je dále do buňky. Signalizace zprostředkovaná receptorem EGFR podporuje růst a dělení buněk.
Anti-EGFR léky, inhibitory EGFR blokují růstové signály, bez nich buňka přestává růst a hyne, léčebně se požívají monoklonální protilátky cetuximab a panitumumab a inhibitory kináz afatinib, dakomitinib, erlotinib, gefitinib, lapatinib, lazertinib a osimertinib
EGFR je přítomen rovněž na některých buňkách normálních tkání, zejména v kůži, léčba inhibitorem EGFR proto může být spojena s kožní toxicitou (vyrážka, svědění ap.).
V buňkách některých typů karcinomu plic je často molekula EGFR změněna mutací genu. Jednak to jsou mutace "aktivující" (delece exonu 19 substituce v exonu 21 (L858R)), při kterých jsou inhibitory kinázy EGFR účinnější, jednak "rezistentní" mutace označovaná jako T790M aj., při kterých jsou některé inhibitory kinázy neúčinné a je nutno volit jiný typ léčby.
Echinocyty jsou erytrocyty (červené krvinky), na jejichž povrchu se tvoří výběžky (echinos = latinsky ježek). Echinocyty vznikají v důsledku různých poruch ledvin, jater apod.
Levá srdeční komora se plní krví a při stahu srdce (při systole) je krev vypuzena (ejikována) do aorty. Srdce však není mechanicky dokonalá pumpa, část krve při stahu v komoře zůstává. Ejikovaný podíl krve se označuje jako ejekční frakce levé (srdeční) komory (anglicky left ventricular ejection fraction – LVEF), udává se v procentech obsahu levé komory. Běžně bývá kolem 65 %, za normu se považují hodnoty 50 % a vyšší.
LVEF se hodnotí při echokardiografii.
▼Protinádorový lék ze skupiny protinádorové hormony a příbuzné látky, antiestrogeny, SERD
Mechanismus účinku léku
- Hormonální léčba karcinomu prsu je možná jen v případě, že v nádorových buňkách je prokázán estrogenní receptor (ER) a/nebo progesteronový receptor (PR, PgR). Růst takových buněk je závislý na estrogenních hormonech.
- Elacestrant se váže na estrogenní receptory v buňce, blokuje ho a degraduje, tím blokuje účinek estrogenních hormonů.
Registrované indikace
- Karcinom prsu
- lokálně pokročilý nebo metastazující karcinom HER2 negativní s pozitivitou estrogenního receptoru (ER) s aktivační mutací genu estrogenního receptoru 1 (ESR1) u mužů a postmenopauzálních žen s progresí po hormonální léčbě a léčbě inhibitorem CDK – elacestrant v monoterapii
Dle doporučení ČOS (Modrá kniha) může být lék použit u některých nádorů ze skupiny:
Způsob užívání léku
- Potahované tablety užívané ústy jednou denně dlouhodobě
- Doporučeno podání s lehkým jídlem, což může omezit nevolnost a zvracení
Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje
- Přípravek nemá žádný nebo má zanedbatelný vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Při výskytu únavy, astenie a je nutno dbát zvýšené opatrnosti
Informace o léku na informačním portálu Státního ústavu pro kontrolu léčiv (SÚKL)
Na této stránce jsou podrobné informace o přípravku včetně podrobné informace o indikacích (přesný typ a stádium onemocnění, kombinace s jinými léčivy, linie léčby nežádoucí účinky, apod.), podmínkách úhrady apod.
▼Přípravky označené tímto symbolem podléhají dalšímu sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Můžete přispět tím, že nahlásíte jakékoli nežádoucí účinky, které se u Vás vyskytnou Státnímu ústavu pro kontrolu léčiv (nahlásit nežádoucí účinek).
Elektronvolt (eV) je jednotka používaná k vyjádření energie záření. K léčebným účelům se používá záření o energii v řádu magaelektronvoltů (MeV).
Jednotka (1 eV) je odvozena od kinetické (pohybové) energie, kterou získá elektron při pohybu mezi dvěma elektrodami, mezi nimiž je napětí 1 Volt.
Elevace = zvýšení, a to jak ve smyslu anatomickém (vyšší poloha bránice ap.), tak ve smyslu funkčním (zvýšení hladiny sledované látky v krvi ap.)
Elongace = prodloužení. Například při hodnocení EKG křivky se sleduje délka (doba trvání) jednotlivých úseků, prodloužení úseku (elongace)
